Un grupo de investigadores ha formulado una nueva teoría unificada para entender la enfermedad de Alzheimer, centrándose en los gránulos crónicos de estrés como origen del colapso en el sistema de transporte de moléculas entre el núcleo y el citoplasma celular. Este modelo busca ofrecer una explicación comprensiva del caos molecular que lleva al desarrollo de este trastorno neurodegenerativo, destacando la complejidad de la disrupción genética involucrada.
Los gránulos de estrés son cúmulos de proteínas y ARN que responden temporalmente al estrés celular. Sin embargo, cuando se vuelven crónicos, atrapan otras moléculas y dificultan su movimiento entre el núcleo y el resto de la célula, afectando negativamente a las sinapsis cerebrales, el metabolismo, el procesamiento de proteínas y la supervivencia celular. Esta interrupción en la comunicación molecular es vista como un desencadenante crucial del Alzheimer y sus síntomas asociados.
La teoría presentada sugiere que comprender y abordar esta disrupción molecular puede ser clave para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Aunque el modelo es aún complejo, con la participación de más de mil genes, proporciona un marco plausible para avanzar en la investigación del Alzheimer, destacando la importancia de la comunicación nuclear-citoplásmica en el mantenimiento de la salud celular y la prevención de enfermedades neurodegenerativas.
